|
|
| ("Еженедельник Аптека" № 28 (249) от 17.07.2000) |
| http://www.morion.kiev.ua/apteka/contribution/s_249_28_170700_023.asp |
| |
| В 1860 г. методом синтеза салициловой кислоты была открыта группа нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В настоящее время НПВП относят к числу наиболее эффективных и широко применяемых в ревматологической практике лекарственных средств. Самый распространенный препарат этой группы — ацетилсалициловая кислота — синтезирован в 1898 г. Его применяют уже на протяжении более 100 лет. За это время появились десятки новых препаратов, которые прочно заняли свои «позиции» в клинической практике... |
| |
В 1971 г. британские исследователи под руководством J. Vane открыли основной механизм действия НПВП, обусловленный блокированием фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Установлено, что ЦОГ существует в двух, отличающихся одна от другой изоформах: ЦОГ-1 (конститутивная) и ЦОГ-2 (индуцируемая при воспалении). В 1994 г. J. Vane предположил, что противовоспалительное и обезболивающее действие НПВП обусловлено ингибированием ЦОГ-2, а развитие побочных эффектов — ингибированием ЦОГ-1.
Наиболее часто возникающие побочные эффекты (ульцерогенное действие, токсическое влияние на почки, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ-1. Согласно анализу, проведенному FDA в 1991 г., ежегодно поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта, обусловленное приемом НПВП, является причиной 100–200 тыс. госпитализаций и 10–20 тыс. смертельных исходов. В целом у пациентов с ревматическими заболеваниями, которые принимают НПВП, риск развития гастроэнтерологических осложнений повышается в 7 раз, необходимость в стационарном лечении — в 6 раз, а смертность в 2 раза выше, чем в общей популяции. В США только у больных с ревматоидным артритом развитие серьезных осложнений со стороны пищеварительного тракта, связанных с приемом НПВП, ежегодно приводит к 20 тыс. госпитализаций и 2 тыс. смертельных исходов.
Это создало теоретические предпосылки для создания нового более безопасного класса НПВП, обладающих способностью селективно ингибировать ЦОГ-2. Один из них — препарат НИМУЛИД (нимесулид), который производит индийская фармацевтическая фирма «Панацея Биотек», а продвигает на украинский рынок оптовая компания «Рейнбо».
В настоящее время нимесулид широко применяют во многих странах мира. Он является одним из первых НПВП, в ходе исследования которого подтверждена его более высокая селективность в отношении ЦОГ-2, чем в отношении ЦОГ-1: примерно в 1,3–2,51 раза. Это свойство препарата позволяет значительно снизить частоту развития таких побочных эффектов, как диспепсия, тошнота, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение и др.
В отличие от остальных НПВП, рН НИМУЛИДА составляет 6,5. Таким образом, препарат является противовоспалительным средством с рН близким к нейтральному, что снижает частоту развития осложнений со стороны пищеварительного тракта, так как повреждение слизистой оболочки желудка, возникающее на фоне приема других НПВП, обусловлено не только подавлением ими ЦОГ-1, но и с собственным высоким рН.
НИМУЛИД быстро и эффективно устраняет воспаление и боль при артралгии, воспалительных заболеваниях уха, горла и носа, в послеоперационный период, при первичной дисменорее и др.
Наряду с другими, широко распространенными препаратами нимесулида в форме таблеток, в Украине зарегистрирована единственная формула этого препарата в форме трансдермального геля. НИМУЛИД в форме геля изготовлен с применением микроносителей, обеспечивающих глубокое проникновение действующего вещества в ткани. При его применении на поверхности кожи образуется однородная микропленка, которая предотвращает дегидратацию, увеличивая время действия препарата.
НИМУЛИД в форме трансдермального геля применяют при остеоартрите и полиартрите, люмбаго, растяжении мышц и связок, ушибах, спортивных травмах, ссадинах, порезах, термических и солнечных ожогах, укусах насекомых. Препарат наносят на пораженные участки кожи 3–4 раза в сутки.
Технология производства препарата НИМУЛИД в форме трансдермального геля запатентована в США (патент № 5, 716, 809 от 10.02.98 г.). В заключение следует добавить, что НИМУЛИД производится в соответствии с требованиями GMP, что является гарантией его качества. |
СПРАВКА "ЕЖЕНЕДЕЛЬНИКА АПТЕКА"
НИМУЛИД |
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: НПВП, высокоселективный ингибитор ЦОГ-2. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Подавляет образование свободных кислородных радикалов без влияния на гемостаз и фагоцитоз. Ингибирует высвобождение фермента миелопероксидазы. После приема внутрь нимесулид хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Максимальная концентрация активного вещества в плазме крови определяется через 1,5–2,5 ч после приема. Связывание с белками плазмы крови — 99%. Метаболизируется в печени. Основной метаболит — гидроксинимесулид (25%) — является фармакологически активным. Около 65% нимесулида выводится с мочой, 35% — с калом.
ПОКАЗАНИЯ: ревматоидный артрит, остеоартрит, остеоартроз, бурсит, тендинит, болевой синдром различной этиологии, в том числе при гинекологических заболеваниях, в послеоперационный период, при травмах; лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: пептическая язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки; выраженные нарушения функции печени и почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин); повышенная чувствительность к нимесулиду.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: как правило, слабо выражены, носят временный характер и не требуют отмены нимесулида. Возможны изжога, тошнота, боль в эпигастральной области, головная боль, головокружение, аллергические реакции в виде кожной сыпи.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: при назначении нимесулида пациентам пожилого возраста коррекции режима дозирования не требуется. В период беременности назначать нимесулид не рекомендуется (особенно в ІІІ триместре) из-за опасности преждевременного закрытия боталлова протока у плода и развития атонии матки у матери. При необходимости назначения нимесулида в период кормления грудью следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: нимесулид обладает высоким сродством к белкам плазмы крови, поэтому может вытеснять другие лекарственные средства из мест их связывания. Не отмечено клинически значимого взаимодействия нимесулида с фуросемидом, варфарином, дигоксином, теофиллином, глибенкламидом, циметидином, антацидами.
ПЕРЕДОЗИРОВКА: случаи передозировки не описаны. Специфического антидота не существует. В случаях передозировки проводят симптоматическую терапию. |
|
|
|
